Hội chứng brugada là gì? Các công bố khoa học về Hội chứng brugada

Hội chứng Brugada là một bệnh lý tim hiếm, di truyền, ảnh hưởng đến hệ thống dẫn điện của tim. Nó được mô tả lần đầu tiên bởi các bác sĩ Josep và Pedro Brugada ...

Hội chứng Brugada là một bệnh lý tim hiếm, di truyền, ảnh hưởng đến hệ thống dẫn điện của tim. Nó được mô tả lần đầu tiên bởi các bác sĩ Josep và Pedro Brugada vào năm 1992.

Bệnh này thường được xem như là tình trạng dẫn điện bất thường trong tim, làm cho người bệnh có nguy cơ bất thường cao hơn để bị nhồi máu cục bộ và nhồi máu cơ tim, gây ra những cơn mất điện tim bất chợt. Đây là nguyên nhân chính gây tử vong đột ngột ở những người không có bất kỳ bệnh tim nền tảng nào.

Các triệu chứng của hội chứng Brugada có thể bao gồm nguy cơ suy tim, chóng mặt, ngất, tim đập nhanh và tử vong đột ngột. Tuy nhiên, không phải tất cả những người bị hội chứng Brugada đều có triệu chứng hoặc biểu hiện của bệnh.

Bệnh này thường được chẩn đoán dựa trên các biến đổi trong đồ điện tim, do đó, việc thực hiện một ECG (điện tâm đồ) được coi là phương pháp cơ bản nhất để chẩn đoán hội chứng Brugada. Nếu nghi ngờ, điều quan trọng là bạn cần thăm bác sĩ để được chẩn đoán và điều trị phù hợp.
Hội chứng Brugada là một tình trạng tim bẩm sinh và di truyền, ảnh hưởng đến hệ thống dẫn điện của tim. Nó được chia thành hai loại chính: Brugada loại 1 và Brugada loại 2.

Brugada loại 1 là dạng phổ biến nhất và có tính di truyền cao hơn. Nó được xác định bởi sự biến đổi đáng kể trong điện tâm đồ (ECG) khi tim ở trạng thái nghỉ. Đặc điểm chính là có một đoạn hạ thấp của dãy điện QRS ở vùng ngực phía trên (đặc biệt là ở phía ngực phải) và một dãy điện ST lõm. Điều này làm cho ECG trở nên khó hiểu và làm tăng rủi ro nhồi máu cục bộ và nhồi máu cơ tim.

Brugada loại 2 là một biến thể hiếm hơn và ít được hiểu rõ hơn. Nó không có các biến đổi rõ ràng trong ECG như Brugada loại 1, nhưng vẫn có nguy cơ nhồi máu cục bộ và nhồi máu cơ tim.

Người bị hội chứng Brugada có nguy cơ cao hơn để gặp những vấn đề liên quan đến nhịp tim, chẳng hạn như mất điện tim bất thường. Tử vong đột ngột là một biến chứng nguy hiểm của bệnh, đặc biệt là trong trường hợp việc chẩn đoán và điều trị không được thực hiện sớm.

Việc chẩn đoán hội chứng Brugada thường dựa vào ECG, vì vậy việc thực hiện một ECG được coi là quan trọng. Nhưng do Brugada có thể biến đổi, do đó, một số bệnh nhân có thể cần thêm các xét nghiệm và quan sát thêm như thử nghiệm dung dịch quinidin hoặc thử nghiệm dung dịch ajmalin.

Điều trị hội chứng Brugada có thể bao gồm cấy ghép thiết bị y tế (bao gồm cả defibrillator) để giúp kiểm soát nhịp tim. Ngoài ra, việc tránh các tác nhân có thể gây tác động đến hệ thống dẫn điện của tim như thuốc ức chế kênh natri hoặc sử dụng chất gây mê cũng là phần quan trọng trong việc quản lý bệnh.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "hội chứng brugada":

Hội chứng Brugada Dịch bởi AI
PACE - Pacing and Clinical Electrophysiology - Tập 29 Số 10 - Trang 1130-1159 - 2006

Được giới thiệu lần đầu tiên như một thực thể lâm sàng mới vào năm 1992, hội chứng Brugada có liên quan đến nguy cơ đột tử tương đối cao ở người lớn trẻ tuổi, và đôi khi ở trẻ em và trẻ sơ sinh. Những năm gần đây đã chứng kiến sự gia tăng đáng kể các bài báo liên quan đến các khía cạnh lâm sàng và cơ bản của bệnh lý này. Đặc trưng bởi sự nâng cao đoạn ST kiểu cove ở các đầu điện cực trước ngực bên phải trên điện tâm đồ (ECG), hội chứng Brugada có nền tảng di truyền mà cho đến nay chỉ liên quan đến các đột biến trong gen SCN5A, gen mã hóa cho chuỗi α của kênh natri. ECG của hội chứng Brugada thường bị ẩn giấu, nhưng có thể bị lộ diện hoặc điều chỉnh bởi một số loại thuốc và tình trạng sinh lý bệnh bao gồm các chất chặn kênh natri, tình trạng sốt, các tác nhân kích thích thần kinh phế vị, thuốc chống trầm cảm ba vòng, cũng như ngộ độc cocaine và propranolol. Tuổi trung bình tại thời điểm chẩn đoán ban đầu hoặc đột tử là 40 ± 22, với bệnh nhân trẻ nhất được chẩn đoán ở độ tuổi 2 ngày và bệnh nhân lớn tuổi nhất ở độ tuổi 84. Bài tổng quan này cung cấp cái nhìn tổng quan về các khía cạnh lâm sàng, di truyền, phân tử và tế bào của hội chứng Brugada, kết hợp với kết quả từ hai hội nghị đồng thuận gần đây. Các tranh cãi liên quan đến phân tầng nguy cơ và các chiến lược dược lý mới được đề xuất cũng được thảo luận.

KHẢO SÁT TÍNH SINH BỆNH CỦA ĐỘT BIẾN GEN SCN5A TRONG HỘI CHỨNG BRUGADA
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 513 Số 2 - 2022
Giới thiệu: Hội chứng Brugada là một tình trạng rối loạn nhịp tim di truyền gây đột tử. Một sô đột biến trên gen SCN5A, mã hóa cho kênh natri, đã được xác định là nguyên nhân gây hội chứng Brugada. Do các khó khăn liên quan đến các thử nghiệm trên mô hình sống và các nghiên cứu lâm sàng kéo dài, việc xác định tính sinh bệnh của các đột biến mới trên gen SCN5A, một bước quan trọng trong quá trình xác lập mối liên hệ kiểu gen-kiểu hình bệnh lí, đang được tiến hành trên các mô hình in silico. Mục tiêu: Xác định các đột biến gen SCN5A ở bệnh nhân hội chứng Brugada và khảo sát tính sinh bệnh của các đột biến này. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả loạt ca trên các bệnh nhân hội chứng Brugada tại các bệnh viện tại TP. Hồ Chí Minh và Hà Nội. Bệnh được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội Nhịp Tim Châu Âu 2015. Đột biến được xác định bằng kĩ thuật giải trình tự Sanger. Sử dụng các phần mềm dự đoán chức năng protein để khảo sát tính sinh bệnh của đột biến. Kết quả: Có 50 bệnh nhân tham gia nghiên cứu. Phát hiện được 14 đột biến gen SCN5A trên 14 bệnh nhân. Các đột biến gồm 10 loại khác nhau, trong đó 4 loại là đột biến mới chưa công bố trên các cơ sở dữ liệu di truyền. Khi dự đoán tính sinh bệnh bằng các phần mềm tin sinh học, 80% là đột biến gây bệnh và có thể gây bệnh. Kiểu hình bệnh lý của 12 bệnh nhân mang đột biến gây bệnh hoặc có thể gây bệnh được mô tả đồng thời. Kết luận: Nghiên cứu đã khảo sát và xác định tính sinh bệnh cho 10 loại đột biến gen SCN5A phát hiện được ở bệnh nhân hội chứng Brugada, sử dụng các công bố trên các cơ sở dữ liệu ClinVar và các phần mềm dự đoán chức năng protein. Tuy đây là cách tiếp cận phù hợp trong giai đoạn hiện nay nhưng vẫn cần thêm các mối liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa đột biến và kiểu hình của người bệnh để khẳng định tính sinh bệnh.  
#Hội chứng Brugada #đột biến gen SCN5A #tính sinh bệnh
Xác định đột biến trên một số exon của gen SCN5A ở bệnh nhân mắc hội chứng Brugada
Tạp chí Nghiên cứu Y học - - 2022
 Hội chứng Brugada là nguyên nhân dẫn tới khoảng 4 - 12% tổng số ca tử vong bất ngờ và khoảng 20%tổng số ca tử vong ở những bệnh nhân tim mạch bình thường. Nguyên nhân được cho là do bất thường vềdi truyền ở các gen mã hóa protein Nav1.5, trong đó gen SCN5A chiếm tỉ lệ cao nhất (khoảng 20 - 25%).Mục tiêu: xác định đột biến trên một số exon của gen SCN5A ở bệnh nhân mắc hội chứng Brugada. Đốitượng và phương pháp: 25 bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng Brugada tại tại Viện Tim mạch ViệtNam được tiến hành xác định đột biến gen trên một số exon của gen SCN5A bằng kỹ thuật giải trình tự gen.Kết quả: nghiên cứu đã xác định được 7/25 bệnh nhân có đột biến gen SCN5A với 7 loại đột biến trên exon9, 16, 17, 23, 28, trong đó exon 28 có tỷ lệ đột biến cao nhất chiếm 42,8% (3/7), các exon còn lại chiếm tỷlệ ngang nhau là 14,3% (1/7). Tỷ lệ đột biến thay thế nucleotid là 85,7%, đột biến mất đoạn ngắn là 14,3%.
#Hội chứng Brugada #SCN5A #Đột biến
ĐỘT BIẾN GEN SCN5A VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG BRUGADA VIỆT NAM
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 512 Số 1 - 2022
Giới thiệu: Hội chứng Brugada là một tình trạng rối loạn nhịp tim di truyền gây đột tử. Đột biến trên gen SCN5A, mã hóa cho kênh natri, đã được xác định là nguyên nhân và chiếm tần suất cao nhất, khoảng 20-25% trong nhóm được chẩn đoán hội chứng Brugada. Sự thiếu hụt các thông tin liên quan về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng đột biến gen SCN5A tại Việt Nam đã hạn chế phần nào chất lượng chăm sóc cũng như thực hiện các nghiên cứu nhằm nâng cao hiệu quả quản lý bệnh. Mục tiêu: Khảo sát tỉ lệ đột biến gen SCN5A và mối liên quan với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng Brugada. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả loạt ca. Khảo sát các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tỉ lệ đột biến gen SCN5A ở các bệnh nhân hội chứng Brugada ở các bệnh viện tại TP. Hồ Chí Minh và Hà Nội. Nhận xét mối liên quan giữa các đặc điểm và đột biến gen tìm được. Bệnh được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội Nhịp Tim Châu Âu 2015. Đột biến được xác định bằng kĩ thuật giải trình tự Sanger.  Kết quả: Có 70 bệnh nhân tham gia nghiên cứu. Tỉ lệ đột biến gen SCN5A là 25,7% gồm 13 loại đột biến, trong đó 7 loại đã công bố y văn. 80% là đột biến thay thế 1 nucleotit; các đột biến tập trung ở các vùng xuyên màng (42,1%) và các đoạn nối xuyên màng (36,8%) trên protein. Khi dự đoán tính sinh bệnh bằng các phần mềm tin sinh học, 53,8% là đột biến gây bệnh; 30,8% là đột biến có thể gây bệnh. Nhóm đột biến gen có nhiều bệnh nhân có người thân đột tử dưới 45 tuổi hơn (p=0,029); có tỉ lệ loạn nhịp thất cao hơn (p=0,049); có tỉ lệ nghiệm pháp flecanide dương tính cao hơn (p=0,034) nhóm không đột biến. Có thể có mối liên quan giữa tình trạng có đột biến gen SCN5A với yếu tố gia đình có người đột tử dưới 45 tuổi (OR 8,4; p = 0,0005); và với kết quả dương tính nghiệm pháp flecanide (OR 7,1; p = 0,032). Kết luận: Nghiên cứu đã xác định tỷ lệ đột biến gen SCN5A trong hội chứng Brugada ở Việt Nam là 25,7%; phát hiện 5 loại đột biến mới chưa được công bố trên các cơ sở dữ liệu sinh học; gợi ý ban đầu về mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với đột biến gen SCN5A ở bệnh nhân hội chứng Brugada.
#Hội chứng Brugada #gen SCN5A
VAI TRÒ CỦA KHOẢNG THỜI GIAN TPEAK – TEND TRONG PHÂN TẦNG NGUY CƠ Ở BỆNH NHÂN CÓ ĐIỆN TÂM ĐỒ DẠNG BRUGADA
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 507 Số 2 - 2021
Mục tiêu: (1) Khảo sát khoảng thời gian Tpeak-Tend và tỉ lệ Tpeak-Tend/QT ở bệnh nhân có điện tâm đồ dạng Brugada. (2)Đánh giá giá trị của khoảng thời gian Tpeak- Tend và tỉ lệ Tpeak- Tend / QT trong phân tầng nguy cơ rối loạn nhịp thất ở những bệnh nhân trên. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang  41 bệnh nhân có điện tâm đồ dạng Brugada được tiến hành thăm dò điện sinh lý tại Viện Tim Mạch – Bệnh viện Bạch Mai. So sánh khoảng thời gian TpTe và tỉ lệ TpTe/QT với kết quả thăm dò điện sinh lý, tìm mối liên quan. Kết quả: 41 bệnh nhân có điện tâm đồ dạng Brugada tham gia nghiên cứu có độ tuổi trung bình là 49 ±11 tuổi, nam giới chiếm 95,1%. Có 24 bệnh nhân (chiếm 58.55%) thăm dò điện sinh lý dương tính gây nhịp nhanh thất đa hình thái, rung thất. Khoảng thời gian Tpeak-Tend dài hơn đáng kể ở nhóm bệnh nhân dương tính so với nhóm bệnh nhân âm tính trong thăm dò điện sinh lý tim. Kết luận: Khoảng thời gian Tpeak-Tend và tỉ lệ Tpeak-Tend/QT ở chuyển đạo V1 và V2 tăng cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân Brugada gây được cơn rối loạn nhịp thất nguy hiểm trong thăm dò điện sinh lý tim.
#Hội chứng Brugada #khoảng thời gian Tpeak – Tend #phân tầng nguy cơ
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG BRUGADA VIỆT NAM
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 524 Số 1A - 2023
Giới thiệu: Hội chứng Brugada (BrS) là một tình trạng rối loạn di truyền liên quan đến dẫn truyền điện tim, làm tăng mạnh nguy cơ rối loạn nhịp thất và đột tử. Việt Nam thuộc khu vực có tần suất BrS thuộc nhóm cao trên thế giới. Tại nước ta, các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh được mô tả với số lượng mẫu nhỏ, chủ yếu là báo cáo loạt trường hợp tại một số cơ sở y tế nhất định.  Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân có BrS. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang với cỡ mẫu 117 bệnh nhân BrS, được khảo sát một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, ở các bệnh viện tại TP. Hồ Chí Minh và Hà Nội. Bệnh được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội Nhịp Tim Châu Âu 2015. Kết quả: Có 67,5% người bệnh không có tiền sử gia đình (còn lại hầu hết là có người đột tử dưới 45 tuổi); 53,0% không triệu chứng; 38,5% có ngất; và 58,1% không có bệnh đi kèm; 73,5% đã được đặt máy phá rung tự động. Có 70,9% là ECG típ 1 tự phát; 9,4% được làm nghiệm pháp tiêm flecanide (dương tính 9/11 ca); 59,8% được làm khảo sát điện sinh lí (dương tính 55/70 ca). Kết luận: Đã xác định tỷ lệ một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân có BrS, tương tự với các công bố trên thế giới.
#Hội chứng Brugada
XÁC ĐỊNH ĐỘT BIẾN GEN KCND3 VÀ HCN4 ĐIỀU KHIỂN KÊNH DẪN TRUYỀN K+ Ở BỆNH NHÂN MẮC HỘI CHỨNG BRUGADA
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 520 Số 2 - 2022
Được mô tả lần đầu năm 1992, hội chứng Brugada (BrS) có tỷ lệ cao ở Châu Á, đặc biệt khu vực Đông Nam Á (5–14/1.000), trong đó có Việt Nam. Là nguyên nhân gây ra 4 - 12% cái chết đột tử do tim ở nam giới dưới 40 tuổi. Nguyên nhân chính do đột biến các gen mã hóa protein kênh điện áp, cho đến nay hơn 300 biến thể gây bệnh ở 19 gen khác nhau đã được báo cáo. Trong đó gen KCND3 và HCN4 đóng một vai trò rất quan trọng trong việc biểu hiện bệnh thông qua tác động điều khiển kênh K+, là nguyên nhân trực tiếp ảnh hưởng đến quá trình tái cực của tim. Mục tiêu xác định đột biến gen trên 2 gen KCND3 và HCN4. Đối tượng và phương pháp: 30 bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng Brugada tại Viện Tim mạch Việt Nam được tiến hành giải trình tự gen bằng phương pháp Sanger. Kết quả: nghiên cứu xác định được 3/30 bệnh nhân có đột biến, gen KCND3 chiếm 6,7% (2/30), gen HCN4 chiếm 3,3% (1/30), 100% đột biến là thay thế nucleotid và chưa từng được công bố trước đây.
#Brugada #HCN4 #KCND3
Gây mê cho bệnh nhân có hội chứng Brugada
Tạp chí Nghiên cứu Y học - Tập 145 Số 9 - Trang 152-157 - 2021
Hội chứng Brugada là một tình trạng liên quan đến bất thường kênh Natri ở tim trên quả tim có cấu trúc bình thường. Chẩn đoán bệnh dựa vào đặc điểm trên điện tâm đồ cộng với biểu hiện lâm sàng và/hoặc xét nghiệm gen. Bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng Brugada có thể bị đột tử do rối loạn nhịp thất mà không có tiền triệu, vì vậy nếu phải gây mê để phẫu thuật thì nguy cơ rủi ro là rất cao. Bác sỹ gây mê cần hiểu rõ cơ chế bệnh sinh của bệnh, các yếu tố thuận lợi xuất hiện loạn nhịp, những thuốc có thể gây khởi phát loạn nhịp. Qua đó có thể lựa chọn phương pháp vô cảm đúng, các thuốc gây mê phù hợp để đảm bảo an toàn tối đa cho bệnh nhân này. Trên cơ sở xem lại một loạt báo cáo ca lâm sàng cộng với nghiên cứu y văn thì giải pháp cho bệnh nhân là: chuẩn bị sẵn sàng máy khử rung ngoài, kiểm soát yếu tố nguy cơ, duy trì mê bằng thuốc mê bốc hơi, không truyền Propofol liên tục.
#Hội chứng Brugada #loạn nhịp thất #gây mê cho bệnh nhân có loạn nhịp tim.
2. Xác định đột biến trên gen SCN1B ở bệnh nhân mắc hội chứng Brugada
Tạp chí Nghiên cứu Y học - - 2023
Hội chứng Brugada là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây đột tử liên quan tim mạch. Đây là một rối loạn điện sinh lý học ở tim bẩm sinh, là hậu quả của đột biến những gen mã hóa kênh dẫn truyền ion trong hệ tim mạch. Một trong số đó là gen SCN1B (Sodium Voltage-Gated Channel Beta Subnit-1), đột biến gen SCN1B gây ra sự giảm chức năng protein kênh Natri β1 (Navβ1). Đề tài được thực hiện nhằm xác định đột biến trên gen SCN1B ở bệnh nhân mắc hội chứng Brugada bằng kỹ thuật giải trình tự gen, dựa trên đối tượng nghiên cứu là DNA tách chiết từ mẫu máu ngoại vi của 50 bệnh nhân được chẩn đoán xác định mắc hội chứng Brugada tại Bệnh viện Tim Thành phố Hồ Chí Minh và Bệnh viện Tim Hà Nội được tiến hành giải trình tự gen Sanger. Nghiên cứu đã xác định được 3/50 bệnh nhân có đột biến gen SCN1B với 3 loại đột biến trên exon 3, 4 và đều là đột biến điểm (thay thế một nucleotid), trong đó có 1 đột biến chưa từng được báo cáo trên ngân hàng dữ liệu Clinvar.
#Hội chứng Brugada #SCN1B #đột biến
Cái chết đột ngột: Xu hướng di truyền Dịch bởi AI
Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie - Tập 14 - Trang 180-191 - 2003
Cái chết đột ngột ở tim, đặc biệt là ở thanh thiếu niên và những người trước đây khỏe mạnh, là một sự kiện gây sốc. Trong những năm gần đây, đã có nhiều phát hiện cho thấy rằng nhiều bệnh lý trong lĩnh vực tim mạch có thể có nguyên nhân di truyền. Sự không đồng nhất về lâm sàng và di truyền của hầu hết các bệnh lý này cho thấy sẽ có nhiều gen khác nhau tham gia vào và có khả năng được xác định trong tương lai. Đối với hội chứng khoảng QT kéo dài (LQTS) và bệnh cơ tim phì đại (HCM), đã có những mối tương quan hợp lệ giữa kiểu gen và biểu hiện cho hàng trăm bệnh nhân, do đó ít nhất cho hai bệnh lý này, ảnh hưởng của di truyền trong việc phân tầng nguy cơ nên được xem xét. Đối với hội chứng Brugada và nhịp nhanh thất đa hình catecholamin (CPVT), nguyên nhân di truyền đã được chứng minh và cả hai bệnh lý này đều liên quan đến tỷ lệ cao cái chết đột ngột. Tuy nhiên, tầm quan trọng của đột biến SCN5A đã được xác định ở một bệnh nhân Brugada trong bối cảnh phân tầng nguy cơ vẫn chưa rõ ràng. Đối với bệnh cơ tim phải do loạn nhịp (ARVCM) và bệnh cơ tim giãn (DCM), do tính không đồng nhất về di truyền cực kỳ cao, chưa có nhiều nghiên cứu lớn trên các bệnh nhân đã được kiểu gen, trừ một số đột biến gen đã được xác định với tăng nguy cơ (receptor Ryanodin 2 đối với ARVC-2 và CPVT; Troponin T đối với DCM và HCM). Những người mang gen “im lặng” với biểu hiện pheno nhẹ hoặc không có có thể được xác định thông qua di truyền học. Đặc biệt ở nhóm bệnh nhân này, điều quan trọng là thông báo cho họ rằng trong một bệnh di truyền trội nhiễm sắc thể, 50% con cái có thể bị ảnh hưởng, đồng thời bảo vệ họ khỏi những “kích thích không cần thiết” (ví dụ: thuốc proarrhythmics) và do đó giảm thiểu nguy cơ cái chết đột ngột.
#cái chết đột ngột #di truyền #khoảng QT kéo dài #bệnh cơ tim phì đại #hội chứng Brugada #nhịp nhanh thất #phân tầng nguy cơ
Tổng số: 13   
  • 1
  • 2

Chủ đề khác

#giáo dục hướng nghiệp

Giáo dục hướng nghiệp là gì? Các công bố khoa học về Giáo dục hướng nghiệp

#escherichia coli

Escherichia coli là gì? Các công bố khoa học về Escherichia coli

#hội chứng mạch vành cấp

Hội chứng mạch vành cấp là gì? Các công bố khoa học về Hội chứng mạch vành cấp

#nhiễm khuẩn hô hấp cấp

Nhiễm khuẩn hô hấp cấp là gì? Các công bố khoa học về Nhiễm khuẩn hô hấp cấp

#huyện phong điền

Huyện phong điền là gì? Các công bố khoa học về Huyện phong điền

#bộ lọc kalman

Bộ lọc kalman là gì? Các công bố khoa học về Bộ lọc kalman

#kiểu gen

Kiểu gen là gì? Các công bố khoa học về Kiểu gen

#probability

Probability là gì? Các công bố khoa học về Probability

#holmium laser

Holmium laser là gì? Các công bố khoa học về Holmium laser

#cốt liệu nhẹ

Cốt liệu nhẹ là gì? Các công bố khoa học về Cốt liệu nhẹ


Xem thêm